|
Title: sw qre si mu ncu ketik a ka dar serotonin rendah menin View count: 45 Rating: 0 (0 ratings) Description: tiga neurotransmitter. Pengamatan ini melahirkan hipotesis monoamina depresi. Dalam rumusan kontemporer, hipotesis monoamina mendalilkan bahwa kekurangan neurotransmiter tertentu bertanggung jawab untuk fitur-fitur yang sesuai depresi: "Norepinefrin mungkin berhubungan dengan kewaspadaan dan energi serta kecemasan, perhatian, dan minat dalam hidup; [kurangnya] serotonin pada kecemasan, obsesi, dan dorongan, dan dopamin untuk perhatian, motivasi, kesenangan, dan penghargaan, serta minat dalam hidup. "[21] Para pendukung teori ini merekomendasikan pilihan mekanisme suatu antidepresan dengan tindakan yang dampak paling gejala menonjol. Cemas dan lekas marah pasien harus ditangani dengan SSRI atau norepinefrin reuptake inhibitor, dan mereka mengalami kehilangan energi dan kenikmatan hidup dengan norepinefrin dan dopamin-meningkatkan narkoba. [21] Skematis dari sinapsis antara akson dari satu neuron dan dendrit yang lain. Sinapsis adalah celah antara neuron khusus. Impuls listrik tiba di terminal akson memicu pelepasan paket kurir kimia (neurotransmitter), yang menyebar di celah sinaptik untuk reseptor pada dendrit berdekatan sementara yang mempengaruhi kemungkinan bahwa impuls listrik akan dipicu pada akhir neuron. Setelah dirilis neurotransmitter ini dengan cepat metabolised atau dipompa kembali ke sebuah neuron. Antidepresan mempengaruhi keseimbangan keseluruhan proses ini. Dalam dua dekade terakhir, penelitian telah mengungkapkan beberapa keterbatasan monoamina hipotesis, dan jelas tidak mampu telah dikritik dalam masyarakat psikiatris. [22] Intensif penyelidikan telah gagal untuk menemukan bukti yang meyakinkan disfungsi primer dari sistem monoamina tertentu pada pasien dengan gangguan depresi berat. Tianeptine obat dan opipramol telah lama dikenal memiliki sifat antidepresan terlepas dari fakta bahwa mantan adalah serotonin reuptake enhancer dan yang terakhir tidak berpengaruh pada sistem monoamina. Percobaan dengan agen-agen farmakologis yang menyebabkan penurunan monoamina telah menunjukkan bahwa penurunan ini tidak menyebabkan depresi pada orang sehat juga tidak memperburuk depresi gejala pada pasien-walaupun sebuah sistem monoamina utuh diperlukan untuk antidepresan untuk mencapai efektivitas terapeutik. [23] Menurut esai yang diterbitkan oleh Public Library of Science (PLoS), monoamina hipotesis, sudah terbatas, telah lebih disederhanakan ketika disajikan kepada masyarakat umum sebagai alat pemasaran massal. [24] [sunting] Teori-teori MRI scan pasien dengan depresi telah melaporkan sejumlah perbedaan dalam struktur otak dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki penyakit. Meskipun ada beberapa inkonsistensi di hasil pencarian, meta-analisis menunjukkan ada bukti untuk hippocampus lebih kecil [25] volume dan meningkatnya jumlah hyperintensive lesi. [26] Hyperintensities telah dikaitkan dengan pasien dengan usia yang terlambat onset, dan telah memimpin dengan perkembangan teori vaskular depresi. [27] Mungkin ada kaitan antara depresi dan neurogenesis dari hipokampus, [28] sebuah pusat untuk kedua suasana hati dan memori. Kehilangan neuron hipokampus ditemukan di beberapa depresi individu dan menghubungkannya dengan gangguan memori dan dysthymic suasana hati. Obat dapat meningkatkan kadar serotonin di otak, merangsang neurogenesis dan dengan demikian meningkatkan massa total hippocampus. Peningkatan ini dapat membantu untuk mengembalikan suasana hati dan ingatan. [29] [30] serupa telah diamati hubungan antara depresi dan luas Cinguli korteks anterior terlibat dalam modulasi perilaku emosional. [31] Salah satu yang bertanggung jawab untuk neurotrophins neurogenesis adalah diturunkan dari otak faktor neurotrophic (BDNF). Tingkat BDNF dalam plasma darah mengalami depresi subjek secara drastis berkurang (lebih dari tiga kali lipat) dibandingkan dengan norma. Pengobatan antidepresan meningkatkan tingkat darah BDNF. Meskipun penurunan kadar BDNF plasma telah ditemukan dalam banyak gangguan lain, ada beberapa bukti bahwa terlibat dalam BDNF penyebab depresi dan mekanisme kerja dari antidepresan. [32] Depresi juga mungkin disebabkan sebagian oleh overaktif hipotalamu Tags: sw, qre, si, mu, ncu, ketik, ka, dar, serotonin, rendah, menin, Author: locoyutefeliz |
